A fejlett országokban általános tendenciává vált, hogy sok nő későbbi életszakaszban, bizonyos szakmai és társadalmi karrier elérése után szüli első gyermekét. Az anya 35 éves kora után a magzatra nézve már nem csak genetikai veszélyek leselkednek.
A nők 35 éves kora után a petefészkek (ovárium) öregedése miatt csökkent megtermékenyíthetőséggel és magasabb vetélési rátával, a korai működésleállás miatt pedig visszafordíthatatlan meddőséggel kell számolnunk.
Az elmúlt évtizedek klinikai és alapkutatásaiból tudjuk, hogy az életkor előrehaladtával a petefészkekben lévő petesejtek mennyisége és minősége csökken. A méhen belüli életben a leánymagzatok petefészkei (ovárium) a terhesség 20. hetében körülbelül 7 millió sejtet tartalmaznak. Közvetlenül a megszületés után az újszülöttek elvesztik a csírasejtek több mint 80 százalékát, míg az első havi vérzés jelentkezésekor már csak körülbelül 300-500.000 az ováriumokban lévő elsődleges tüszők száma.
Mi is a korai petefészek-kimerülés?
Élettani körülmények között a havi vérzés elmaradása 45-55 év közötti időszakra tehető, hazánkban az átlagéletkor 51 év. Abban az esetben, ha a rendszeres menstruáció 40 éves kor előtt elmarad, korai petefészek-kimerülésről (premature ovarian failure - POF) beszélünk.
A betegség vezető tünetei a már említett másodlagos vérzéskimaradás, a petefészek hormonjának, az ösztrogénnek a hiánya, valamint az agyalapi mirigy hormonok (follikulus stimuláló hormon, FSH, luteinizáló hormon, LH) vérszintjének jelentős emelkedése. Sok esetben hőhullámok is jelentkeznek.
A korai petefészek-kimerülés nem gyakori megbetegedés. 40 év alatt minden 100. nőnél diagnosztizálhatunk korai ováriumkimerülést, míg 30 év alatt a gyakorisága 1 ezrelék.
Végleges meddőséget okozhat!
Veszélye abban rejlik, hogy a definitív kórállapot kialakulása előtt évekkel jelentkezhetnek olyan enyhe, komolyabb odafigyelést látszólag nem igénylő, de még visszafordítható, meddőséggel párosuló tünetek, amelyek hathatós kezelése nélkül a gyermektelenség végleges állapottá válhat.
Ilyen tünetek lehetnek, hogy:
- a petefészek több női hormont termel, mint a ciklusnapnak, illetve tüszőszámnak megfelelne;
- a menstruációs ciklus első fele megrövidül;
- a ciklus során a beágyazódást elősegítő hormon, a progeszteron szintje korán emelkedik;
- a petekilökődés az optimálisnál korábban következik be.
Mi okozhatja?
A kórkép kialakulásának pontos mechanizmusa mind a mai napig nem tisztázott. Feltételeznek genetikai faktort: egyrészt az X kromoszóma abnormalitásai (hiány, törés stb.) okozhatják, másrészt az X kromoszómán bizonyos gének aktiválódása és gátló hatása következtében szűnik meg a petefészek-működés, aminek öröklődő jellegét is bizonyították az elmúlt évben. Kialakulhat a kórkép külső behatásokat követően: ha valakinél fiatalkorban rosszindulatú megbetegedés következtében sugárkezelést vagy kemoterápiát végeztek, igen gyakori lehet a korai működésleállás. Talán annyit érdemes megjegyezni, hogy ha ilyen jellegű kezelések után a petefészek-funkció ép marad, a veleszületett fejlődési rendellenességek rizikója nem magasabb, mint az átlagnépességben.
A petefészek egyoldali eltávolítása vagy mindkét oldali petefészken végzett állománycsökkentő műtét után szintén növekedhet a kórkép előfordulási gyakorisága. A korai petefészek-kimerülés kialakulásának további okozója lehet bizonyos női hormonok szintézisében szerepet játszó enzimek hiánya vagy csökkent működése a petefészkekben.
Talán a legfontosabb kóroki tényező, amit a kialakulás hátterében feltételeznek, az autoimmun megbetegedés: a petefészek a szervezet számára „idegen” szervvé válik, blokkoló és petefészek-ellenes antitestek jelennek meg, amelyek következtében immuneredetű gyulladás alakul ki az ováriumokban. Mindez végérvényesen tönkreteheti a petefészkek működését.
A korai petefészek-kimerülés kezelése
A korai petefészek-kimerülés kezelése nem tartozik a könnyű és hálás feladatok közé. A peteérést serkentő terápiára (stimuláció) az ováriumok általában érzéketlenek: emelkedő gyógyszeradagok ellenére sem lehet peteérést elérni.
Hatásos megoldás: a petesejt-adományozás
Hormontartalmú (ösztrogén és progeszteron) tabletták, tapaszok alkalmazásával megszüntethetjük a kínzó hőhullámokat, a rossz közérzetet, a testsúly átrendeződését stb., de ezek az úgynevezett szubsztitúciós kezelések a gyermektelenséget nem oldják meg. Próbálkozhatunk az immunszisztémát gátló, úgynevezett immunoszuppresszív szerek adásával: a tanulmányok csak elvétve igazolják ezek hatásosságát, ugyanakkor számos mellékhatással (testsúlynövekedés, kóros csonttörések) kell számolnunk. Ma a leghatásosabb megoldást a petesejt- (oocyta) adományozás elvégzése jelenti. A beavatkozás során a donor petesejtet a férj spermájával termékenyítjük meg, és a beteg hormonálisan előkészített méhnyálkahártyájára helyezzük vissza az embriókat.
Ezzel a módszerrel - amelynek elvégezhetőségét, feltételeit az 1997- es egészségügyi törvény IX. fejezetének 171. paragrafusa szabályozza - kezelt ciklusonként 30-50 százalék terhességi rátát lehet elérni.
Gyógyítható lesz?!
Óhatatlanul felmerül a kérdés: vajon mit hoz a jövő, mikor válik gyógyíthatóvá a megbetegedés? Nos, a kutatások szerteágazóak. Próbálkoznak olyan, úgynevezett noninvazív módszer kidolgozásával, amely képes lenne megállapítani a petefészkekben lévő tüszők számát, így előre jelezni a megbetegedést. A programozott sejthalál mechanizmusának pontos megértése is elősegítheti a petesejt-kimerülés hathatós kezelésének megtervezését. Felmerül az a lehetőség is, hogy veszélyeztetett betegeknél fiatalkorban petefészekszövetet fagyasszunk le, majd későbbi életkorban mesterséges érleléssel (in vitro maturáció) az éretlen petesejtekből megtermékenyítésre alkalmas, érett oocytá(ka)t hozzunk létre. A mesterséges érlelés kísérleti stádiumban van (az első sikeres esetről 1997-ben számoltak be) és egyelőre igen alacsony, körülbelül 5 százalék terhességi arány érhető el segítségével.
Dr. Kőrösi Tamás szülész-nőgyógyász főorvos (Kaali Intézet, Győr)
www.kaali.hu
